심근경색 진단 증상 치료 간호

심근경색(MI)에 대해서 알아보자.

 

지속적인 허혈의 결과 관상동맥이 막혀서 비가역적인 심근 세포의 괴사 초래

허혈성 심질환의 진행과정->최종단계, 좌측 전하행 동맥에 흔하게 발생

병태생리

심장으로 가는 산소의 80~90%가 갑자기 감소할 때 발생

관상동맥의 죽상경화, 플라크의 파열, 혈전, 혈류 폐색으로 발생

진단 및 증상

흉통 : 혈전성 폐색으로 인한 심근의 완전한 혈액 공급의 차단은 심근의 국소빈혈 부위에 산화되지 않은 대사산물 축적을 야기하고 신경 말단부를 자극하여 30분 이상 지속되는 흉통 발생함.

휴식이나 NTG로 완화 되지 않음, 방사통(왼쪽 어깨, 양팔, 등, 목 아래, 턱), 운동, 과식, 흡연 등으로 인해 악화됨.

식은땀 ;미주신경 반사로 발한, 오심, 구토 자주 동반.

심인성 쇼크로도 발한증상 나타남.

호흡곤란: 근경색으로 좌심실 부전 야기, 폐울혈.

비전형적 증상: 갑작스런 의식손실, 부정맥, 설명되지 않은 혈압 저하.

혈액검사

Cardiac Enzyme

CK-MB 심근경색 후 4~6시간 지나면 상승, 12~18시간내에 최고치에 이르며 2~3일 후 정상으로 돌아옴.

Moglobin 심근경색 이후 가장 먼저 상승(1~2시간) 24시간 내 소변으로 배출, 조기진단 도움.

LDH 심근경색의 경우 LDH이 상승하게 됨.

Troponin CK-MB보다 특이도는 높음, MI발생 2~6시간 후 상승시작, 7~10일 지속

GOT(AST)GPT(ALT) 간과 특정장기가 손상되면 세포가 대량 파괴되고 이러한

효소가 세포 외로 유출되어 이 효소의 수치가 상승하게 됨.

WBC 손상된 심장의 염증반응으로 수치 상승

ECG

ST분절 상승- 급성심근허혈에서 심근경색으로의 진행

이상 Q파 -심근의 괴사

T파 역전 -심근의 허혈로 인한 것

관상동맥 조영술

막히거나 좁아진 혈관에 조영제를 주사해 어느 부위가 막히고 좁아졌는지 정확히 알아낼 수 있음

심초음파 심근벽 운동의 이상 유무를 관찰 할 수 있으며, 경색의 크기를 정량화하고, 경색이 오지 않은 심근의 수축력을 관찰하여 심근의 구혈률을 구할 수 있음

급성기 치료 

<Nitrate> NTG

빠른 혈관 이완

심근에 대한 산소 소비와 수요 감소

피부를 통해 느리게 흡수 : long acting vasodilation

부작용

  두통, 현기증, 실신

 저혈압, 홍조, HR 증가 (SBP 90mmHg이하 금기)

 오심

<Anticoagulants> Heparin

혈전형성예방

출혈 주의

<Antiplatelet> Aspirin, Plavix Brillant

혈소판 응고 예방

출혈주의

<Beta blocker> Dilatrend, Concor

심근의 산소 소비량 감소, 박동수, 심박동량, 맥박 감소

서맥, 저혈압, 오심, 구토,

<Ca ch. blocker> Novasc, Herben, Verapamil

혈전형성예방

심근 산소 소비 감소.

관상동맥 경련 억제

negative inotropic effects

두통, 현기증, 저혈압, 홍조, 오심

AMI 환자에게는 거의 효과가 없음

간호

ECG확인, 산소공급, 투약

Morphine: IV로 투여 (부작용: 서맥, 호흡저하, 변비, 기면, 불안, 오심 등)

Glucocorticoid, NSAIDs(aspirin 제외)는 경색부위 치유 지연, 심근 파열위험을 높이므로 금지

재관류요법 : 심근경색을 일으킨 관상동맥의 혈류를 회복시켜 심근의 혈류 개선으로 경색의 크기 감소

증상 발현 후 1~3시간 이내 가장 효과적

혈전용해제 : streptokinase, urokinase, tissue plasmogen activator(t-PA) 근육주사시 CK수치 상승할 수 있으므로 정맥으로 공급

P-PCI, 응급 CABG

심근경색 합병증

부정맥, 심인성 쇼크(SBP<90, 빈맥, 20cc/hr이하 소변량, 차고 축축한 피부, 무기력), 울혈성 심부전, 폐부종(저염식이, 수분섭취제한), 혈전색전증(폐색전증), 재발되는 심근경색